TL;DR: La resistenza batterica agli antibiotici è associata a 4,95 milioni di morti l’anno nel mondo, secondo il Lancet. Nel 2026 un team McMaster ha scoperto manikomycin, il primo antibiotico che blocca il sito E del ribosoma batterico — un bersaglio mai sfruttato prima. Non è ancora una cura: si degrada troppo in fretta nel sangue e i trial sull’uomo non sono iniziati.
Negli anni in cui installavo reti aziendali, mi ripetevano sempre la stessa cosa sui firewall: prima o poi qualcuno trova il modo di aggirarli, perché ogni difesa costruita sullo stesso principio finisce per generare lo stesso tipo di attacco. Con gli antibiotici succede qualcosa di molto simile: per ottant’anni abbiamo colpito i batteri più o meno nello stesso punto del loro “sistema operativo”, e i batteri hanno imparato a difendersi da quel punto specifico. Questa settimana ho trovato una notizia che, per la prima volta in tempo, sposta l’attacco altrove.
Cos’è l’antibiotico-resistenza e perché il ribosoma batterico è un bersaglio così importante?
L’antibiotico-resistenza (o resistenza antimicrobica, AMR) è la capacità di alcuni batteri di sopravvivere all’azione di farmaci che normalmente li ucciderebbero, sviluppata tramite mutazioni genetiche o scambio di materiale genetico tra batteri (WHO, 2024). Il ribosoma è la macchina cellulare che traduce le istruzioni genetiche in proteine: senza proteine funzionanti, un batterio non può sopravvivere né riprodursi — per questo è il bersaglio di molti antibiotici da quasi un secolo.
Il problema è che quasi tutti gli antibiotici in uso clinico colpiscono lo stesso ristretto numero di punti vulnerabili sul ribosoma. È un concetto chiave in questo articolo: quando un batterio sviluppa una difesa (una pompa che espelle il farmaco, un enzima che lo disattiva, una mutazione nel punto di legame), quella difesa spesso funziona contro più farmaci contemporaneamente, perché tutti colpiscono la stessa zona. Gli ESKAPE pathogens — Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobacter — sono il gruppo di batteri responsabile della maggior parte delle infezioni ospedaliere pericolose e multi-resistenti (WHO, 2024).
Quanto è grave oggi la crisi di antibiotico-resistenza e cosa si proietta per il 2050?
La resistenza batterica agli antibiotici è stata associata a 4,95 milioni di morti nel mondo nel 2019, di cui 1,27 milioni attribuibili direttamente a infezioni resistenti — un numero paragonabile a HIV/AIDS e malaria messi insieme (Antimicrobial Resistance Collaborators, 2022, DOI: 10.1016/S0140-6736(21)02724-0).
Senza un intervento efficace, la proiezione peggiora sensibilmente: la Review on Antimicrobial Resistance, commissionata dal governo britannico, stima che entro il 2050 l’AMR potrebbe causare 10 milioni di morti l’anno e un costo economico globale di 100 trilioni di dollari (O’Neill, 2016). Il Carbapenem-resistant Enterobacterales (CRE), soprannominato “nightmare bacteria” dai CDC statunitensi, ha tassi di mortalità che superano il 40-50% nelle infezioni del sangue. Non è un problema confinato agli ospedali di paesi poveri: l’Africa subsahariana e l’Asia meridionale sopportano il peso maggiore, ma nessuna regione ne è immune.
Perché il pipeline di nuovi antibiotici resta debole da decenni, nonostante l’urgenza?
Il pipeline resta debole per un problema strutturalmente economico, non scientifico: gli antibiotici si usano per cicli brevi, i farmaci più efficaci vengono riservati come “ultima risorsa” per limitarne l’uso, e la resistenza si sviluppa comunque nel tempo — un ritorno sull’investimento pessimo per l’industria farmaceutica (WHO, 2024).
Il rapporto WHO 2023 sugli agenti antibatterici in sviluppo clinico e preclinico conta circa 80 candidati in fase I-III, ma la maggior parte sono derivati di classi già esistenti, non meccanismi realmente nuovi contro i patogeni prioritari indicati dall’OMS (WHO, 2024). Iniziative come il PASTEUR Act negli Stati Uniti, o modelli simili nel Regno Unito e in Svezia, provano a “scollegare” i ricavi degli antibiotici dal volume di vendita con pagamenti garantiti alle aziende che sviluppano nuove molecole qualificate — un tentativo di correggere l’incentivo economico, non ancora risolutivo su scala globale.
Cos’è manikomycin e perché il suo meccanismo d’azione è considerato una svolta?
Manikomycin è un nuovo antibiotico scoperto nel 2026 da un team dell’Università McMaster (Canada), guidato dal professor Gerry Wright, che agisce bloccando il sito E del ribosoma batterico — un punto che nessun antibiotico attualmente in uso clinico sfrutta (Kaur et al., 2026, Nature, DOI: 10.1038/s41586-026-10589-2).
Wright paragona il ribosoma a una catena di montaggio: i componenti finiti devono uscire dalla linea prima che il pezzo successivo possa avanzare. Manikomycin blocca proprio quella “corsia d’uscita”, inceppando l’intero processo di produzione proteica fino a fermarlo. Come dichiara lo stesso Wright: «Not a single antibiotic prescribed in clinics today does what manikomycin does. Not azithromycin, not tetracycline — none of them» (Wright, cit. in McMaster University News, 3 giugno 2026). È il quarto candidato antibiotico scoperto dal suo laboratorio in poco più di un anno, isolato dal batterio del suolo Streptomyces rimosus — lo stesso organismo che 75 anni fa produsse l’ossitetraciclina, e che gran parte della comunità scientifica riteneva “ormai esaurito” come fonte di nuove molecole. Il team di ricerca includeva anche collaboratori dell’University of Illinois Chicago e dell’Università di Amburgo.
| Caratteristica | Antibiotici tradizionali | Manikomycin |
|---|---|---|
| Bersaglio sul ribosoma | Siti già sfruttati da decenni | Sito E, mai sfruttato prima |
| Resistenza batterica nota | Diffusa (pressione selettiva storica) | Nessuna, ad oggi |
| Efficacia dimostrata contro | Patogeni sensibili | Salmonella, E. coli, Klebsiella multi-resistenti (in laboratorio) |
| Fase di sviluppo | Farmaco approvato | Preclinico, non tossico su cellule umane nei test iniziali |
Manikomycin è già una cura pronta o resta un candidato preclinico?
No, resta un candidato preclinico: manikomycin si degrada rapidamente nel plasma sanguigno, e l’efficacia nei modelli animali di infezione iniziali non è ancora sufficiente — un problema di esposizione plasmatica insufficiente, non di inattività della molecola (Università di Amburgo, comunicato ufficiale, 3 giugno 2026).
Il team McMaster ha già prodotto 60 derivati chimici di manikomycin nel tentativo di migliorarne la “residency time”, cioè quanto a lungo il farmaco resta attivo nel corpo prima di essere degradato — un passaggio standard nell’ottimizzazione di un candidato antibiotico. I trial clinici sull’essere umano non sono ancora iniziati: i risultati finora disponibili riguardano test di tossicità su cellule umane (superati) e modelli di infezione controllati in laboratorio, non pazienti reali. Come nota Max Berger, dottorando all’Università di Amburgo e co-primo autore dello studio: «Manikomycin can kill groups of multi-drug-resistant bacteria and is not susceptible to the resistance patterns associated with clinically used antibiotics» — ma aggiunge subito che serve ancora lavoro sulle proprietà farmacologiche della molecola (Berger, cit. in comunicato Università di Amburgo, 3 giugno 2026).
Che ruolo gioca l’intelligenza artificiale generativa nella scoperta di nuovi antibiotici?
L’intelligenza artificiale generativa accelera la scoperta di nuovi antibiotici esplorando spazi chimici molto più ampi di quanto sia possibile con i metodi tradizionali di laboratorio, proponendo e valutando computazionalmente migliaia di molecole candidate prima ancora di sintetizzarle fisicamente.
Un team internazionale (Torres, Zeng, Wan e colleghi) ha pubblicato su Nature Machine Intelligence un modello di AI generativa capace di progettare e ottimizzare peptidi antibiotici contro batteri resistenti, validando sperimentalmente alcuni dei candidati generati dal modello con test su ceppi resistenti reali (Torres et al., 2026, DOI: 10.1038/s42256-026-01237-5). Il vantaggio principale non è sostituire il lavoro di laboratorio, ma comprimere drasticamente il tempo tra idea e primo test: invece di aspettare mesi per un risultato sperimentale che orienti il passo successivo, il modello genera e valuta virtualmente migliaia di varianti, concentrando gli sforzi sperimentali solo sui candidati più promettenti. Restano comunque necessarie verifiche di tossicità e stabilità che, come per manikomycin, solo l’esperimento reale può confermare.
Implicazioni pratiche per le PMI italiane
Per un’azienda italiana, la crisi di antibiotico-resistenza non è un tema distante dal mondo del lavoro: riguarda direttamente il settore sanitario, ma anche filiere agroalimentari e farmaceutiche che devono già oggi rispondere a normative sempre più stringenti sull’uso di antibiotici negli allevamenti e sulla gestione degli scarichi industriali contenenti residui farmaceutici.
Per le PMI che operano nella diagnostica, nella farmaceutica o nella ricerca, la lezione di manikomycin è che l’innovazione può ancora nascere da fonti “già esaurite” — organismi, dati o processi che si davano per completamente studiati. Vale anche per l’uso dell’AI generativa: strumenti come quelli descritti in questo episodio non sono ancora accessibili alle piccole imprese come prodotti pronti all’uso, ma la logica di fondo — usare modelli computazionali per restringere lo spazio di ricerca prima di investire risorse sperimentali — è già applicabile in altri ambiti, dalla chimica dei materiali alla formulazione di prodotti. Attenzione all’hype: nessun annuncio di “nuovo farmaco scoperto” equivale a un farmaco disponibile; tra scoperta in laboratorio e approvazione clinica passano tipicamente anni, spesso oltre un decennio.
Cos’è la resistenza antimicrobica (AMR)?
La resistenza antimicrobica è la capacità di batteri, virus, funghi o parassiti di sopravvivere all’azione di farmaci che normalmente li ucciderebbero o ne bloccherebbero la crescita, sviluppata tramite mutazioni genetiche o scambio di materiale genetico. È associata a 4,95 milioni di morti l’anno nel mondo (dato 2019, Lancet 2022).
Manikomycin è disponibile in farmacia o in ospedale?
No: manikomycin è ancora in fase di sviluppo preclinico. Non è tossico per le cellule umane nei test iniziali e funziona in modelli di infezione di laboratorio, ma si degrada troppo rapidamente nel plasma sanguigno; i trial clinici sull’essere umano non sono ancora iniziati.
Perché gli antibiotici tradizionali stanno perdendo efficacia?
Perché la maggior parte degli antibiotici in uso clinico colpisce lo stesso ristretto numero di bersagli sul ribosoma batterico da decenni. I batteri hanno sviluppato difese — pompe di espulsione, enzimi inattivanti, mutazioni nei siti di legame — che spesso funzionano contro più farmaci contemporaneamente, proprio perché condividono lo stesso bersaglio.
L’intelligenza artificiale ha già scoperto un antibiotico pronto per l’uso clinico?
No: l’AI generativa ha accelerato la fase di progettazione e selezione di candidati antibiotici (ad esempio peptidi), ma i risultati pubblicati finora riguardano validazioni sperimentali preliminari, non farmaci approvati o pronti per trial clinici avanzati sull’uomo.
Conclusioni
Quello che mi porto a casa da questo quinto episodio del «Bianco e il Nero» è che la corsa tra batteri e farmaci non si vince con un solo colpo, per quanto ingegnoso: manikomycin è la prova che decenni di “terreno già arato” — un batterio noto da 75 anni, un ribosoma studiato da altrettanto tempo — possono ancora nascondere una svolta reale, se si cambia il punto da cui si guarda il problema. Ma tra una molecola che funziona in laboratorio e una cura che salva vite in corsia c’è una distanza che nessun annuncio, per quanto entusiasmante, può accorciare da solo. La domanda che mi resta è la stessa che pongo da anni sull’innovazione tecnologica in generale: costruiremo gli incentivi economici perché scoperte come questa arrivino davvero ai pazienti, o le lasceremo esaurirsi nei laboratori per mancanza di un mercato che le sostenga?
Riferimenti (APA)
- Antimicrobial Resistance Collaborators (Murray, C.J.L. et al.). (2022). Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: a systematic analysis. The Lancet, 399(10325), 629–655. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)02724-0. — Livello A — 20 gennaio 2022
- O’Neill, J. (2016). Tackling Drug-Resistant Infections Globally: Final Report and Recommendations. The Review on Antimicrobial Resistance. — Livello A — 2016
- World Health Organization. (2024). 2023 Antibacterial Agents in Clinical and Preclinical Development: An Overview and Analysis. Geneva: WHO. — Livello A — 2024
- Kaur, M., et al. (Wright, G.). (2026). A natural depsipeptide antibiotic binds the E-site of the bacterial ribosome. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10589-2. — Livello A — 3 giugno 2026
- McMaster University Faculty of Health Sciences / Dillon, B. (2026). McMaster researcher’s latest antibiotic discovery offers new way to kill drug-resistant bacteria. — Livello B — 3 giugno 2026
- Universität Hamburg. (2026). New antibiotics discovered to treat multi-resistant germs. Comunicato ufficiale. — Livello A — 3 giugno 2026
- Torres, M.D.T., Zeng, Y., Wan, F., et al. (2026). A generative artificial intelligence approach for peptide antibiotic optimization. Nature Machine Intelligence. DOI: 10.1038/s42256-026-01237-5. — Livello A — 2026
Fonti verificate al 7 settembre 2026.
Link interni Argos
- El Niño 2026 e le batterie che salvano la rete: Il Bianco e il Nero, episodio 1
- Crisi idrica 2026: la desalinizzazione solare senza scarti — Il Bianco e il Nero, episodio 2
- Ondate di calore da record e l’AI che decide dove raffrescare prima — Il Bianco e il Nero, episodio 4
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Trasparenza sull’uso dell’intelligenza artificiale
Questo articolo è stato redatto con l’assistenza di un sistema di intelligenza artificiale generativa (Claude Sonnet 5, tramite l’agente Argos Newsroom su Microsoft Copilot Studio) per la ricerca delle fonti, la strutturazione e la prima stesura. Il testo è stato successivamente verificato, corretto e approvato da un autore umano, Luca Borio, che ne detiene la responsabilità editoriale ai sensi dell’art. 50 del Regolamento (UE) 2024/1689. Dati, citazioni e link sono stati controllati sulle fonti originali indicate. Eventuali errori residui sono miei.
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